Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

В отличие от многих исследователей, считавших увеличе­ние структурного компонента сопротивления вторичным по отношению к подъему артериального давления, Б. Фолков обосновал теорию, согласно которой гипертрофия сосудистых стенок — это не только фактор стабилизации, но и ключевое звено патогенеза первичной артериальной гипертензии (Ро1кош, 1958, 1976, 1982). По его мнению, гипертоническая болезнь возникает в основном у «гиперреакторов» — так называют лю­дей, имеющих генетическую предрасположенность к увеличен­ным прессорным реакциям. Обычные, повседневные, часто воз­никающие подъемы артериального давления при эмоциональ­ном напряжении, физической нагрузке и других воздействиях вызывают у этой категории лиц более длительные подъемы артериального давления. За счет нескольких таких эпизоди­ческих увеличений давления крови происходит адаптивное утолщение стенок резпетивных сосудов, причем гипертрофиро­ванная стенка частично оккупирует внутренний просвет сосуда. Подобные структурные изменения сосудов ведут к стойкому увеличению гидравлического сопротивления кровеносного рус­ла во многих органах, в том числе и в почках, нормальное функционирование которых становится возможным только при увеличенном давлении крови. Таким образом, увеличенная ре­активность к прессорным влияниям постепенно приводит к структурной адаптации кровеносного русла; вследствие утол­щения стенок уменьшается просвет резистивных сосудов, растет общее периферическое сопротивление, и следовательно, давле­ние крови — развивается гипертоническая болезнь.

Представления Фолкова об утолщении стенок резистивных сосудов при гипертензии нашли прямые экспериментальные подтверждения в физиологических и морфологических иссле­дованиях. Установлено, что утолщение стенок при гипертензии свойственно артериям и мелким артериальным сосудам с про­светом 200—300 мкм различной органной принадлежности. Однако характер морфологических изменений, приводящих к увеличению толщины гладкомышечного слоя сосудов, еще не ясен. Одни авторы считают, что число гладкомышечных клеток не увеличивается, а происходит их гипертрофия (Owens et al., 1981). Другие исследователи считают ведущим процесс гипер­плазии — увеличение числа гладкомышечных клеток (Mulvany et al., 1978, 1985). Сравнительно недавно сформировалось пред­ставление о том, что при наследственно детерминированной гипертензии гиперплазия медии свойственна преимущественно мелким артериям и артериолам, тогда как гипертрофия в ос­новном присуща крупным артериальным сосудам (Lee et al., 1987). Длительная гипотензивная терапия молодых, спонтанно гнпертснзивных крыс предотвращала подъем артериального давления и развитие гипертрофии, но не влияла на гиперпла­зию гладкомышечных клеток. Есть основание полагать, что гиперплазия гладкомышечных клеток сосудов возникает только^ при первичной гипертензии, при других формах заболевания, например при вазоренальной гипертензии, утолщение медии происходит за счет гипертрофии клеток, а не увеличения их числа.

«Утолщение стенок артериальных сосудов — это следствие или причина гипертензии?» — так была озаглавлена одна из работ, представленных на VII симпозиуме Международного общества по изучению гипертензии в 1980 г. Через 10 лет ин­тенсивных работ в этом направлении на такой вопрос может быть дан следующий ответ. Утолщение стенок является адап­тивной реакцией в ответ на увеличенное внутрисосудистое дав­ление, т. е. является следствием гипертензии, однако при пер­вичной гипертензии этот процесс частично детерминирован генетически: у спонтанно гипертензивных крыс уже в предги- пертензивную стадию, когда давление крови еще не увеличено, стенки сосудов утолщены. Однако это обстоятельство еще не дает оснований заключить, что изменение структуры сосуди­стых стенок способствует развитию первичной гипертензии. Возможно, оба процесса развиваются параллельно, а гены„ ответственные за развитие высокого давления крови и вызы­вающие утолщение стенок резистивных сосудов, являются сцеп­ленными генами. Для проверки подобного предположения был разработан генетический анализ, в основе которого лежит об­ратное скрещивание спонтанно гипертензивных крыс (SHR) с нормотензивными крысами линии Вистар—Киото (WKY) и изучение гибридов второго поколения. Оказалось, что среди гибридов второго поколения от скрещивания SHRxWKY су­ществует значительная вариабельность значений артериального давления, причем выявлена корреляция между толщиной стенок резистивных сосудов и величиной давления крови (Mulvany, 1986, 1988). Следовательно, рано возникающее при первичной гипертензии утолщение стенок резистивных сосудов является частью генетически детерминированной программы развития артериальной гипертензии.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.