Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

Ишемизация головного мозга, согласно воззрениям Диккин- сона, является инициальным моментом в генезе эссенциальной гипертензии. Он считает, что либо врожденная атерома маги­стральных, преимущественно вертебральных артерий мозга, либо их длитель ный спазм ведет к уменьшению общего моз­гового кровотока. В ответ на дефицит кровоснабжения активи­руются процессы, направленные на нормализацию мозгового кровотока: активируется симпатическая нервная система по цереброишемическому механизму, что приводит к возрастанию артериального давления и компенсаторному увеличению при­тока крови к мозгу.

Казалось бы, теория Ланга и Мясникова получила свое дальнейшее развитие: длительный психо эмоциональный стресс ведет к спазму магистральных сосудов, общий мозговой кро­воток уменьшается, ухудшаются кровоснабжение, трофика ней­ронных ансамблей, регулирующих кровяное давление, форми­руется патологический очаг возбуждения в этих нейронных структурах и как следствие возрастает артериальное давление. Однако ни у больных гипертонической болезнью, ни у живот­ных с разными формами артериальной гипертензии не было выявлено отличий суммарного мозгового кровотока от контроль­ных значений, что временно привело к забвению представлений Диккинсона о роли ишемического фактора в патогенезе арте­риальной гипертензии.

В последующие годы нейрогенная теория патогенеза арте­риальной гипертензии развивалась многими отечественными исследователями (Глезер, 1970; Марков, 1970; ШхвацаОая, Киселева, 1974, 1981; Кушаковский, 197/, 19оЗ; Алмазов и др., 1983; Цырлин, 1987). И не случайно в зарубежной литературе возник термин «russian point of view», характеризующий ней- рогенную концепцию возникновения артериальной гипертензии. Сторонники этой концепции полагают, что первичная актива­ция нервных механизмов симпатической нервной системы при­водит к увеличению сопротивления сосудов и стабилизации артериальной гипертензии.

Увеличение активности симпатической нервной системы яв­ляется одним из основных механизмов развития первичной ги­пертензии. Морфологическими и гистохимическими методами обнаружено увеличение плотности симпатических терм им алей, содержащих норадреналин и нейропептид У, в сосудах спон­танно гипертензивных крыс. Имеются прямые злектрофизио- логическпе свидетельства увеличенной активности в чревном, почечном, шейном симпатическом нервах у SHR. Вероятно, по­вышенная возбудимость центральных структур в ранней ста­дии спонтанной гипертензии ведет к увеличению нисходящих симпатических влияний. Так, стандартное раздражение гипо­таламуса вызывает увеличенный суммарный ответ в симпати­ческих нервах спонтанно гипертензисных крыс по сравнению с их генетическими предшественниками — нормотензивными крысами линии Вистар — Киото. Увеличение симпатической ак­тивности приводит к возрастанию сопротивления кровеносного русла за счет сужения и закрытия части артериол. Было по­казано, что острая денервация сосудистой сети увеличивает число функционирующих артериол у нормотензивных крыс на 20—25%, а у спонтанно гипертензивных — на 60% (Bohlen, 1980). Наконец, известно, что неонатальная химическая или иммунологическая десимпатизация значительно замедляет раз­витие, а иногда и полностью предотвращает подъем артери­ального давления у SHR.

Поскольку при артериальной гипертензии претерпевают из­менения практически все системы регуляции давления, суще­ствуют теории, отдающие прерогативу первичных нарушений гуморальным факторам. Одни авторы считают ведущим пато­генетическим фактором увеличение активности прессорной ре- нин-ангиотензиновой системы (Li et al., 1987). Другие иссле­дователи утверждают, что артериальная гипертензия возникает вследствие дисбаланса в деятельности прессорных и депрессор- ных гуморальных систем, регулирующих уровень кровяного давления (Родионов, 1974; Некрасова, 1980; Гомазков, 1989). По мнению этих авторов, первичным является снижение актив­ности депрессорной кинин-калликреиновой системы, что в ко­нечном итоге приводит к возрастанию и стабилизации артери­ального давления на патологически высоком уровне.Все анализируемые выше теории рассматривают гиперто­ническую болезнь как болезнь регуляции, как следствие нару­шения в системах, контролирующих уровень кровяного давле­ния. Принципиально иную точку зрения на возникновение ар­териальной гнпертеизии предложил Гайтон (Оиу1оп сч а 11974; Оиу1;оп, 1980, 1987). По его мнению, стойкое увеличение арте­риального давления — это компенсаторная реакция в ответ на уменьшение эффективности экскреторной функции почек.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.