Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

4.5.3. Последствия нарушений защитных факторов в развитии язвенных поражений гастродуоденальной слизистой оболочки

Повреждения слизистой оболочки развиваются обычно на фоне уменьшения ее сопротивляемости, т. е. при ослаблении местных факторов защиты. Последние, как было подробно по­казано выше, представляют собой систему, состояние которой определяется адекватной продукцией слизи, активной секре­цией бикарбонатов, достаточным кровоснабжением слизистой оболочки, уровнем энергетического потенциала клеток и проч­ностью их мембран, активной регенерацией покровноэпители- альных клеток гастродуоденальной области вследствие актив­ного метаболизма и устойчивости нервной трофики.

Повреждение слизистого барьера — один из основных путей блокирования защитных факторов, сопровождающийся паде­нием градиента рН и возможностью обратной диффузии ионов В норме слизистая оболочка непроницаема для ионов Н+

и Г\а\ несмотря на наличие высокого концентрационного гра­диента (1-Ю6). Однако при повреждении слизистого барьера ионы получают возможность по концентрационному гради­енту входить в клетки слизистой оболочки, а ионы — вы­ходить в полость. В результате обратной диффузии возрастает выход гистамина из тучных клеток и активируется холинерги- ческая система. Это в свою очередь стимулирует секрецию кислоты, увеличивает проницаемость стенки сосудов, приводя к ннтерстпциальной геморрагии, выходу белков плазмы крови в стенку слизистой оболочки и в полость желудка (рис. 4.6).

fv!C CJIptLLUpodaHMb 4L рапгиы'^гг.н ~~*.ПР7Г.'!Н   i ттл.1

Рис. 4.6. Патофизиологическая последовательность обратной диффузии кислоты через ра фушеииин слизистый барьер (по Davenport, 1967)

 

Повреждение слизистого барьера происходит за счет умень­шения толщины слоя слизи, что связано с ингибированием ско­рости продукции слизи, и за счет уменьшения щелочной секре­ции.

Обратной диффузии ионов II способствуют местная ише­мия слизистой оболочки и нарушение регенерапионных процес­сов.

Местная ишемия слизистой оболочки. Хотя уменьшение кро­вотока и развивающаяся ишемия могувызывагь обратную диффузию ионов Н+, они не являются главными факторами возникновения большинства я пленных поражений слизистой оболочки. При этом несомненно, что нарушение кровотока — фактор о1ягощающин. В ряде условий, например при шоковых состояниях, при склеротических поражениях терминальных артериол п их облитерации ишемия слизистой оболочки может иметь и инициирующее значение (шоковые и старческие язвы). Некоторые из старческих язв по существу являются следствием инфаркта слизистой оболочки.

Нарушение процессов регенерации и уменьшение скорости обновления клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке значительно снижают ее устойчивость к повреждающему дей­ствию соляной кислоты и пепсина. В наибольшей степени это выражено в тех случаях, когда язвы желудка развиваются на фоне атрофического гастрита, при котором атрофия слизистой оболочки иногда сочетается с сохраненной высокой секрецией кислоты.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.