Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

4.1.2. Регуляция секреторной функции париетальных и обкладочных клеток

Исследования показали, что на обкладочных клетках есть мускариновые холинорецепторы, связывающие холинергический медиатор ацетилхолин. Продукция ацетилхолина и его рецеп­ция — это заключительные этапы центральной (цефалической) регуляции деятельности желудка, отсюда очевидна значимость этого звена в патологии.

Помимо ацетилхолина на обкладочные клетки оказывает стимулирующие влияния целый ряд агентов. Важная роль сре­ди них отводится гистамину, который продуцируется тучными клетками (гистаминоцитами), в большом количестве разбросан­ными по всей слизистой оболочке желудка. В свою очередь ги- стамин взаимодействует с селективными рецепторами к гиста­мину — рецепторами типа Н2, расположенными на обкладоч­ных клетках. Продукция гистамина также контролируется хо- линергическими механизмами. Обширный круг эксперименталь­ных и клинических данных демонстрирует ведущую роль в па­тогенезе язвенной болезни нарушений продукции и регуляции гистамина.

К факторам, влияющим на образование НС1 в обкладочных клетках желудка, относится также гастрин. Этот регуляторный пептид существует в организме в нескольких формах, отличаю­щихся друг от друга по числу аминокислотных остатков (от 13 до 34) и уровню биологической активности. Гастрин продуци­руется й-клетками, которые локализованы в антральной облас­ти желудка, в проксимальных частях двенадцатиперстной и то­щей кишок, в поджелудочной железе. Доказана зависимость освобождения гастрина от рН: с понижением рН до 1 и ниже продукция гастрина прекращается, а при повышении рН увели­чивается. Высвобождение гастрина стимулируется механически­ми и химическими раздражителями антральной части желудка, а также посредством центральных механизмов.

пищевые

Рис. 4.1. Схема регуляции освобождения соляной кислоты и пепсина в

желудке.

ОК — обкладочные клетки; ГК — главные клетки; ГаК — гастринпроду- цирующие клетки; ГиК — гистаминпродуцирующие клетки; РК — рецеп-

торные клетки; С — кровеносные сосуды, а — афферентные пути; б — преганглионарные парасимпатические пути; в — постганглионэрные парасимпатические пути; г — пути реализации ги-

стаминовых воздействий; д — пути реализации воздействий гастрина. / — мускариновыс холинорецепторы; 2 — гистаминовые рецепторы (Н2);

3 — гастриновые рецепторы

 

Освободившийся гастрин гуморальным путем достигает об- кладочных клеток, на которых есть специфические к нему ре­цепторы. Активация этих рецепторов сопровождается продук­цией Н+. Гастрин и гистамин — мощные стимуляторы кислот­но-пепсиновой секреции.

Таким образом, на обкладочных клетках слизистой оболоч­ки желудка локализованы три типа рецепторов, каждый из ко­торых взаимодействует с соответствующим медиатором. Гиста* мин, ацетилхолин и гастрин рассматриваются сейчас как пере­датчики (мессенджеры) I типа, которые, достигая рецепторов,, способствуют образованию в обкладочных клетках циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), являющихся вторичными мес- сенджерами.

Такая же тройная регуляция имеется и на главных клетках, продуцирующих пепсиноген. Общая схема регуляции секреции главными и обкладочными клетками в желудке представлена на рис. 4.1.

Дополнительным доказательством участия всех трех медиато­ров и трех типов рецепторов в стимуляции секреции соляной кислоты находят в экспериментах с применением блокаторов- соответствующих рецепторов, что сопровождается уменьшением кислотно-пепсиновой секреции (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Схематическое изображение возможной бло~

*5 *6

кады секреции Н+ обкладочными клетками. 1 — гистамин; 2 — гастрин; 3 — адетилхолин; 4 — циметидин. (блокатор гистаминовых рецепторов); 5 — блокатор гастриновых рецепторов; 6 — атропин, пи- рензепин (блокаторы мускариновых холинорецепторов); 7 — гексаметоний (блокатор никотиновых холиноре­цепторов); <5 — секретин подавляет гастриновую про­дукцию, когда пища попадает в двенадцатиперстную кишку. На схеме не указаны блокирующие влияния соматостатина, освобождающегося при ацидификации содержимого двенадцатиперстной кишки. Н2Р — гиста- миновые рецепторы; ГР — гастриновые рецепторы; МХР — мускариновые холинорецепторы; ГКл — ган- глинарная клетка; ГиК — гистаминпродуцирующа»' клетка; ГаК — гастринпродуцирующая клетка

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.