Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

3.7.6. Тромбоз

Начальным звеном тромбообразования служит активация тромбоцитов при взаимодействии с поврежденной поверхностью стенки сосуда (в частности, с атеросклеротическими бляшка- Ми). При этом изменяется форма тромбоцитов, на их поверх­ности появляются выросты типа «псевдоподий» (рис. 3.10, 3.13). Затем к зоне повреждения прилипают (адгезия) тромбоциты и происходит их агрегация (тромбоциты собираются вместе). Агрегация ведет к выделению из тромбоцитов тромбоксана А2,Рис. 3.13. Образование микротромба в зоне поврежденного эндотелия, свя­занное с адгезией тромбоцитов (ТЦ) и частичной дегрануляцией на поверх­ности оголенной пенистой клетки (ПК) (Х60000) (по Анестиади, Нагорневу, 1983)

«серотонина, АДФ, фактора активации тромбоцитов, фактора 3 тромбоцитов и ряда других физиологически активных веществ. Эти вещества сами по себе являются сильными агрегантами и усиливают уже начавшийся процесс агрегации и разрушения тромбоцитов. Тромбоциты служат не только структурной осно­вой тромба, но и источником факторов, активирующих практи­чески все звенья гемостаза. В тромбоцитах преобладает син­тез циклических эндоперекисей, простагландинов, PgG2 и PgH2,а также тромбоксана А2 и в меньшей степени простагландинов Е2, 02, Р — метаболитов арахидоновой кислоты.

Активация тромбоцитов через каскад биохимических реак­ций приводит к формированию тромбоцитарного тромба с пос­ледующим обрастанием его другими форменными элементами крови — эритроцитами и лейкоцитами. Под влиянием актив­ных веществ, выделившихся из тромбоцитов, имеющийся в плазме крови неактивный протромбин переходит в тромбин и, воздействуя на растворимый в плазме белок фибриноген, прев­ращает его в нерастворимое соединение фибрин. Нити фибри­на, формируя тромб, укрепляют его в стенке сосуда, делая не­подвижным.

эй козаноиды

Рис. 3.14. Каскад арахидоновой кислоты. Рв — простагландины различных серий; ЬТ — лейкотриены; 5-НРЕТЕ — гидроперекись арахидоновой кислоты (эйкозатетраеновой). Заштрихованы

стабильные метаболиты

 

Формированию тромба противостоит сосудистая стенка, в клетках эпителия которой образуется (также в резуль­тате метаболизма арахидоновой кислоты — рис. 3.14) проста- циклин 12. Это соединение обладает мощным антиагрегацион- ным эффектом и сосудорасширяющим действием. Баланс прос- тациклинтромбоксановой системы при здоровой сосудистой стенке обеспечивает стабильность сосудисто-тромбоцитарного звена. Нарушение этого баланса в сторону преобладания тром- ^оксана А2 ведет к формированию, в случае повреждения це­лостности сосуда, «биологической заплатки». Образование прос- тациклина 12 сдерживает распространение формирования тром­ба за пределы поврежденной поверхности сосуда.

Сформировавшийся внутри сосуда тромб может закрывать полностью его просвет, и, если он сформировался в артерии, возникает ишемия, а в дальнейшем — некроз той ткани, кото­рую питал и снабжал кислородом этот сосуд (инсульт, ин­фаркт, тромбоз конечностей). При венозном тромбозе также нарушается нормальное кровоснабжение пораженного участка, нарушается отток крови. Частым исходом тромбообразования является отрыв значительной части тромба, его перенос кровью в область сосудов с меньшим диаметром и закупоривание пос­леднего — эмболия.

Интенсивность синтеза простациклина в сосудистой стенке подвержена влиянию большого числа самых разнообразных физиологически активных веществ, таких, как тромбин, трипсин, моноеновые и диеновые жирные кислоты, катехоламины, вазоактивные пептиды,

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.