Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

3.7.5. Липидные полоски. Фиброзные бляшки

Такие участки на поверхности интимы характеризуются как липидные точки пли липидные полоски. Нарастает пролифера­ция трансформированных макрофагами гладкомышечных кле­ток, возникают скопления клеток в виде утолщений интимы. С началом формирования нестабильных гетерогенных клеток на­чинается неконтролируемый рост бляшек (в здоровом сосуде регуляция клеточного состава интимы регулирует однородные клеточные популяции).

Выделяют два типа липидных полосок:

1)   состоящие из скоплений под неповрежденным эндотелием макрофагов, цитоплазма которых «нафарширована» липид- ными включениями;

2)   представляющие собой скопления модифицированных глад- комышечных клеток, насыщенных жировыми капельками. Часть липидных полосок, образованных макрофагами, спо­собна подвергаться регрессии; липидные полоски, сформированные гладкомышечными клетками, чаще всего развиваются в бляшки.

Механическая и химическая травмы, вирусы, иммунные ком­плексы, липидные перекиси, цитотоксины способны провоци­ровать образование атеросклеротических бляшек по типу «от­вет сосуда на повреждение»,В участках поврежденного эндотелия идет прилипание тромбоцитов и фибриногена (рис. 3.10). Это ведет к высвобож­дению тромбоцитарных факторов, в том числе тромбоксана А2 и способствует формированию артериальных тромбов. Важно отметить, что липопротеиды снижают фибринолитическую ак­тивность эндотелия. Большую роль в повреждениях сосудов играют аутоиммунные комплексы, лимфокины, в частности интер- лейкин—1, вызывая локальные реакции воспаления (рис. 3.11).

Региональный характер распространения бляшек в сосудах остается одной из многих нерешенных загадок атеросклероза. Чаще всего подвергаются атерогенезу области ветвлений сосу­дов, искривлений, сужений, по-видимому, по­тому, что они имеют повышенные гемодина- мические нагрузки, аномалии кровотока (см. рис. 3.1).

В последние годы стала развиваться аутоиммунная теория возникновения атеросклеро­за, согласно которой аутоиммунные комплек­сы ЛОНП — — рассматриваются как своеобразная форма модификации липопротеидной частицы. Формирование комплекса липопротеид-антитело может приво­дить к ускоренному включению липопротеидов в этот комплекс и к повышенному их поступлению в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Макрофаги захватывают такой иммунный комплекс. Избыточный захват стимулирует их превращение в пенистые клетки.

Параллельно процессу формирования липидных полосок и бляшек идет преобразование соединительной ткани, характер­ное ее разрастание. Наблюдаются заметные дистрофические из­менения, которые захватывают эластическую мембрану. На­копление липидов, отложение фибрина идет одновременно с на­растанием содержания гликозаминов, эластических коллагеновых волокон. Развивается атероматозный распад бляшек, вы­падают кристаллы холестерина и кальция. Эти процессы при­водят к сужению просвета сосудов, тромбозам, которые могут повлечь за собой инфаркт и инсульт (рис. 3.12).

 

Рис. 3.11. Взаимодействие факторов, влияющих на развитие и прогрессирование атеросклеротических бля­шек (по Анестиади, Нагорневу, 1982). Качественные и количественные изменения в сыворот­ке крови и уровне р и пре-|3-липопротеидов; иммуно­логические сдвиги различной природы; нарушение свер­тываемости крови; повышение артериального давления; другие известные и неизвестные этиологические фак­торы. I — изменение защитно-приспособительной реак­ции, активация эндоцитоза, повышение проницаемости, микроповреждения; II — реакция мезенхимы, проник­новение моноцитов и лимфоцитов, незавершенный ме­таболизм липопротеидов в клетках, образование пе­нистых клеток, пролифератнвные реакции, десмопла- стические реакции, метаболические сдвиги, проявляе­мые в ферментных системах, некротические изменения; III — склеивание, фрагментация, лизис, обнажение антигенных детерминант внутренней эластической мем­браны и других волокнистых структур; IV — реакция мезенхимы, пролнферативные реакции, десмопластиче- ские реакции, гипоксия ткани, метаболические сдвиги, проявляющиеся в ферментных системах, некротические изменения; V — нарушение лимфатического дренажа, нарушение иннервации, повреждения различной природы

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.