Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

Этанол — высококалорийный продукт, хотя и поставляет «голодные» калории, так как лишен минеральных компонен­тов, витаминов, белков. Длительное потребление этанола в ко­личествах, составляющих половину от общей поступающей энергии, приводит к жировому перерождению печени — накоп­лению в ней липидов и липопротеидов. Этанол повышает в плазме крови и в печени содержание триглицеридов, усиливает периферическую мобилизацию жиров, увеличивая таким обра­зом доступность субстрата для синтеза жиров в печени, сни­жает секрецию липидов из печени, угнетает окисление жирных кислот. При хроническом алкоголизме развивается фиброз пе­чени вследствие морфологического перерождения гепатоцитов, увеличения количества миофибробластов и усиления синтеза коллагена. Выраженность морфологических и функциональных изменений гепатоцитов связана не только с количеством по­требляемого алкоголя и типом питания, но и с наследственной индивидуальной недостаточностью ферментов печени, сопутст­вующей вирусной инфекцией или токсическим воздействием. У крыс в условиях добровольного потребления наблюдать жи­ровое перерождение печени не удается.

Этиловый спирт и его метаболиты изменяют функциониро­вание практически всех систем организма — сердечно-сосудис­той, нервной, эндокринной, иммунной.

Существует гипотеза, подтвержденная эпидемиологическими обследованиями, что алкоголь в умеренных дозах обладает кардиопротективным действием в отношении ишемической бо­лезни сердца. Действительно, этанол расширяет мелкие арте­риальные сосуды, под действием ацетальдегида стимулируется выброс вазодилятатора простациклина из сосудов. Однако от­сутствие выраженных повреждений миокарда даже на высоте алкогольной интоксикации сменяется после отнятия от этанола резким усилением некрозогенного процесса вследствие наруше­ния оборота катехоламинов в сердце. Значительные дозы ал­коголя изменяют сосудистый тонус, у хронических алкоголиков наступление атеросклеротического процесса ускоряется на 10— 15 лет, ему зачастую сопутствует стойкая гипертензия.

Этанол в значительной степени модифицирует гормональ­ный статус организма, воздействуя на секрецию рилизинг-фак- торов, биосинтетические процессы в клетках гипофиза и пери­ферических эндокринных железах, метаболизм гормонов и их связывание с рецепторами и транспортными белками.

Среди эндокринных патологий первое место занимает пора­жение гипофизарно-гонадальной системы, характерное как для людей, так и для животных, длительно употреблявших алко­голь. Нарушаются репродуктивная функция и сексуальное по­ведение. Наиболее выраженные изменения претерпевают син­тез и секреция мужских половых гормонов. Даже однократный прием этанола в несколько раз уменьшает секрецию тестосте­рона. Отсутствие при этом изменений в уровнях лютеинизиру- ющего и фолликулостимулирующего гормонов наряду с де­струкцией клеток Лейдига подтверждает предположение, что стероидогенез угнетается непосредственно в семенниках. Одно­временно со снижением содержания тестостерона у алкоголи- зированных особей мужского пола усиливается синтез эстроге­нов и повышается степень специфического связывания женских половых гормонов с рецептсфами. Результатом такого сочета­ния событий является сдвиг эндокринного статуса в сторону феминизации.

Этанол вызывает снижение продукции ряда других гормо­нов: тироксина, трийодтиронина, гормона роста. Данные о меха­низмах этих эффектов неоднозначны. По-видимому, этанол вме­шивается в секрецию рилизинг-факторов тропных гормонов.

Для понимания процессов формирования алкогольной моти­вации и толерантности представляется важным анализ вызы­ваемых этанолом изменений гипофиз-адреналовой оси. Несмот­ря на то, что этанол — анксиолитик, т. е. снижает чувство страха и тревоги, по сути, в ответ на введение этанола имити­руется стрессорная реакция: увеличивается высвобождение АКТГ и р-эндорфина из гипофиза, кортикостероидов и катехо- ламинов из надпочечников. При длительной адаптации к ал­коголю уровень АКТГ в плазме крови увеличивается и нару­шается обратная связь между глюкокортикоидами и аденоги- пофизом. Предполагается, что постоянно повышенное содержа­ние АКТГ в крови у хронических алкоголиков может вызывать ощущения дискомфорта и побуждать к повторному приему алкоголя, так как АКТГ обладает анксиогенными свойствами.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.