Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

8.6. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭННЕФАЛОМИЕЛ ИТ

Эти заболевания характерны тем, что в основе их возникно­вения лежат нарушения мозговых иммунных процессов. По име­ющимся представлениям, мозг до некоторой степени обладает свойствами автономной иммунной системы, способной выраба­тывать специфические антитела к чужеродным белкам. С дру­гой стороны, из-за той же иммунной автономии некоторые спе­цифические белки мозга могут восприниматься внемозговой им­мунной системой как чужеродные и вызывать выработку со­ответствующих антител. Результатом этого может явиться ус­тойчивое (как это характерно для иммунологических процес­сов), часто пожизненное, воздействие антител на мозговые бел­ки, что приведет к нарушению нормального функционирования мозга. Участие иммунологических механизмов предполагается во многих хронических заболеваниях мозга, в частности при шизофрении и эпилепсии, однако в случае аллергического энце­фаломиелита и рассеянного склероза оно установлено доста­точно определенно.

В основе этих заболеваний лежит процесс повреждения и частичного рассасывания миелиновой оболочки аксонов, в част­ности в головном мозгу. При этом отмечается изменение имму­нологического статуса организма. Так, в крови больных рас­сеянным склерозом обнаружено повышение титра антител про­тив некоторых вирусов, в частности кори, а также аутоантител. По данным Р. В. Петрова, частота возникновения рассеянного склероза коррелирует с частотой генов комплекса гистосовмес- тимости, который контролирует большинство иммунологичес­ких реакций. У больных рассеянным склерозом обнаружены антитела против катионного белка миелина (КБМ). Этот белок составляет около трети всех белков миелина и представляет собой крупный пептид, включающий 160—190 аминокислотных остатков.

Заболевание аллергическим энцефаломиелитом, полученное в экспериментальных исследованиях на животных при введении КБМ вместе с иммуностимулятором — адъювантом Фрейнда, характеризуется симптомами, весьма сходными с теми, которые имеют место при рассеянном склерозе. Для развития аллерги­ческого энцефаломиелита достаточно однократного введения белка в дозе менее 0,1 мг/кг, что приводит через две — четы­ре недели к возникновению заболевания. Эти эксперименталь­ные данные позволили высказать предположение, что КБМ или его фрагменты в результате какого-то повреждения гематоэнце- фалического барьера могут поступать в общий кровоток. Там они будут восприниматься периферической иммунной системой (особенно при ее повышенной активности) как чужеродные. При этом, в частности, произойдет специфическая активация Т-лимфоцитов и усиление деятельности макрофагов, которые и вызовут повреждение миелина и разрушение миелиновых обо­лочек.

В пользу гипотезы об иммунных механизмах аллергическо­го энцефаломиелита говорят также данные о возможности его профилактики в экспериментах на животных введением боль­ших доз тех же фрагментов КБМ, но без иммуностимуляторов. Показательна специфичность именно этих соединений, так как

введение других белков и пептидов, даже близких по амино­кислотному составу, профилактического эффекта не вызывает. Однако удовлетворительно объяснить механизм возникающей при такой профилактике толерантности в настоящее время затруднительно.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.