Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

8.5. ПАРКИНСОНИЗМ

Паркинсонизмом (по имейи английского врача Дж. Паркин- сона) называется заболевание, характеризующееся повышенным тонусом скелетных мышц с дрожательным гиперкинезом, иног­да ограниченностью в движениях (акинезия). Причиной разви­тия паркинсонизма может быть атеросклероз, травмы, эпиде­мический энцефалит, мозговые опухоли и в отдельных случаях токсические поражения головного мозга. Иногда заболевание является следствием длительного приема нейролептиков.

Патогенез паркинсонизма достаточно хорошо исследован. В его основе лежит нарушение функций нигростриатумной сис­темы, медиатором которой служит, как было сказано, дофамин. Первопричиной заболевания паркинсонизмом является наруше­ние обмена дофамина. Содержание этого медиатора в черной субстанции, где происходит его синтез, резко снижается. Со­ответственно происходит его снижение и в тех отделах мозга, куда направляются дофаминергические аксоны из черной суб­станции — бледном шаре и хвостатом ядре. При этом содер­жание норадреналина в мозгу почти не изменяется. В резуль­тате таких изменений утрачивается контроль базальных ядер над ретикулоспинальными путями. Это приводит к стойкой де­поляризации постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов и нарушению регуляции тонуса скелетных мышц че­рез унсйроны.

Паркинсонизм удается хорошо возпроизводить в лаборатор­ных экспериментах на животных введением 6-оксидофамина, ко­торый, конкурируя с катехоламинами за включение в синап- гические везикулы, подавляет проведение импульса в катехола- мииергических синапсах.

Не исключено, что нарушение дофаминергических процессов не является единственной причиной заболевания паркинсониз­мом, так как имеются сведения об участии в этом процессе аце- тилхолина. Хотя в мозгу больных не было обнаружено изме­нений содержания холинэстеразы и холинацетилазы по сравне­нию со здоровыми людьми, возможно, что решающая роль в заболевании принадлежит не абсолютному изменению содер­жания ацетилхолина, а изменению баланса между дофамином и ацетилхолипом в сторону последнего.

Роль серотонина в генезе паркинсонизма точно не установ­лена, хотя его участие в этих процессах по-видимому, имеет место. В экспериментах на животных было установлено, что повышение содержания серотонина в стриатуме сопровожда­ется тремором и ригидностью, а при приеме больными пред­шественника серотонина — 5-гидрокситриптофана усиливались гипокинезия и гипертонус мышц. Это заставляет предполагать участие серотина в паркинсонических расстройствах.

Большое количество экспериментальных данных свидетель­ствует о том, что, в отличие от дофамина, увеличение содержа­ния ацетилхолина и серотинэ в стриатуме усиливает двигатель­ные нарушения, свойственные паркинсонизму. Поэтому Хасселр, полагая, что регуляция моторной активности, осуществляемая стрнатумом, зависит не от абсолютного содержания конкретно­го медиатора, а от их соотношения, предлагает изображать су­ществующее равновесие медиаторов в виде дроби:

дофамин серотонин, ацетилхолин

Соответственно факторы, способствующие увеличению числите­ля, снижают ригидность, тремор и акинезию, а увеличение сос­тавляющих знаменателя, напротив, способствует нарушениям двигательных расстройств.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.