Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

7.2.3. Опухоль как ловушка питательных веществ

Метаболические сдвиги, рассматривавшиеся до сих пор, имели отношение непосредственно к самой опухоли. Очевидно, однако, что, развиваясь в организме, она оказывает постоянное и все прогрессирующее воздействие на весь обмен, вызывая в конечном итоге несовместимые с жизнью нарушения гомео- стаза.

Помимо локального влияния на окружающие ткани, в силу своего инвазивного и деструктивного роста опухоль оказывает и дистантное воздействие на организм в целом. Механизмы последнего могут быть, по-видимому, различными. В частности, благодаря своему интенсивному росту, требующему пластиче­ских и энергетических ресурсов, и особенностям изоэнзимного спектра, наделяющего опухоль высокой конкурентоспособно­стью, она может выступать в определенных ситуациях как «ло­вушка» различных питательных веществ, вызывая соответст­вующий дефицит.

Представление об опухоли как о ловушке азота было вы­двинуто впервые И. П. Мищенко в 1940 г. и позднее получило экспериментальное обоснование в работах других авторов. Бы­ло показано, что опухоль строит свои структуры, извлекая азот не только из пищи, но и из продуктов распада тканевых бел­ков (поначалу преимущественно из мышечной ткани, а затем и из других). Такое своеобразное паразитирование ведет в ряде случаев к увеличению массы опухоли при уменьшении общей массы тела. Высказывалось мнение, что основным фактором, обусловливающим распад тканевых белков, являются вызывае­мые опухолью сдвиги в эндокринной системе. Так, например, 'было установлено, что в опухолевом организме возрастает про­дукция гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов), стимулирующих катаболизм тканевых белков.

Представление об опухоли как о ловушке глюкозы связано с именем В. С. Шапота. Основываясь на работах Варбурга, рассматривавшего аэробный гликолиз как характерное свойст­во опухолевой клетки, и на собственных экспериментальных данных, В. С. Шапот с сотрудниками пришли к выводу о том, что опухоль обусловливает мощный подсос глюкозы, утилизи­руемой для ее собственных нужд (синтез белков и нуклеино­вых кислот) и теряемой вследствие этого организмом. Дейст­вие опухоли как фактора, создающего постоянную тенденцию к гипогликемии (снижению уровня глюкозы в крови), приво­дит к напряжению компенсаторных систем, поддерживающих углеводный гомеостаз. В рамках этой концепции получают свое объяснение многие проявления системного действия опу­холи на организм. Так, в частности, естественным следствием гипогликемического давления являются различные сдвиги гор­монального баланса, в частности отмеченная выше повышен­ная продукция глюкокортикоидов (феномен, постоянно сопро­вождающий злокачественные новообразования). Глюкокорти- коиды же, как известно, с одной стороны, стимулируют глюко- неогенез (восполнение запасов глюкозы за счет распада тка­невых белков), а с другой — индуцируют распад лимфоидной ткани, что может вносить свой вклад к ослаблению иммунитета (см. ниже).

Действие опухоли как ловушки питательных веществ не ограничивается, по-видимому, лишь азотистыми соединениями и глюкозой, а может распространяться и на другие вещества, такие, например, как витамины, в частности витамин Е, обла­дающий свойствами мощного антиоксиданта.

Необходимо подчеркнуть вместе с тем, что «ловушечная» функция опухоли оказывается значительной и способной влиять на общий обмен организма, по-видимому, лишь в относительно далеко зашедших случаях, когда масса опухоли достигает не­кой критической величины. На более ранних этапах системное действие опухоли может быть опосредовано другими механиз­мами. Так, например, к числу относительно ранних проявлений опухолевого роста некоторые авторы относят анемизацию и недостаточное снабжение тканей кислородом. Представление об анемогипоксическом синдроме, развиваемое В. П. Шелепо­вым, объясняет повышенный расход глюкозы в организме с опухолью не только и не столько интенсивным ее потреблением самой опухолевой тканью, сколько переключением метаболиз­ма других тканей на ее потребление из-за недостаточного обес­печения их кислородом. В свою очередь, повышенный расход глюкозы стимулирует фосфоролиз гликогена в печени, увели­чение глюконеогенеза, мобилизацию липидов, кетогенез. Повы­шение уровня липидов в крови ухудшает вязкостные свойства

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.