Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

В нормальном сердце в регуляции липидного состава кле­точных мембран и, как следствие, активности мембраносвязан- ных ферментов участвуют процессы перекисного окисления ли- пидов (ПОЛ). Интенсивность ПОЛ определяется соотношени­ем факторов, активирующих (прооксиданты) и подавляющих (антиоксиданты) этот процесс.Одним из весьма важных факторов, обусловливающих пов­реждение кардиомиоцитов в условиях ишемии, является чрез­мерная активация ПОЛ. Ведущими агентами, оказывающими такое действие в ишемизированном миокарде, являются Са++, адреналин, восстановленные формы коферментов, продукты гидролиза АТФ. Кроме того, при ишемии угнетается актив­ность антиоксидантных ферментных систем. Парциальное дав­ление 02 в зоне ишемии хотя и значительно снижено, но не до нулевого уровня, а в ходе ишемии имеется отчетливая тенден­ция к его повышению за счет накопления продуктов, разобща- лощих окисление и фосфорнлированпе. В участках сердца, от­даленных от зоны ишемии, оно даже повышено.

Заметная интенсификация ПОЛ наблюдается уже на на­чальных этапах ишемии (к 10-й минуте), затем этот процесс приобретает лавинообразный характер, захватывая не только зону ишемии, но и отдаленные от нее участки миокарда.

Увеличение ПОЛ приводит к модификации состава и струк­туры липопротеидных комплексов клеточных мембран, а так­же активности связанных с мембраной ферментных систем. По­вышается мембранная проницаемость, участвующая в неадек­ватном перераспределении ионов (потеря клетками К+, накоп­ление и Са++), перемещающихся по концентрационному градиенту, чему способствует угнетение активности энергоза­висимых ионных насосов. Кроме того, идет прогрессирующая потеря клетками ферментов и макроэргических соединений. Поступление в клетки ионов с высокой гидрофильностью (Ыа+, Са++), а также накопление в них некоторых метаболитов (лак- тата, пирувата, продуктов распада АТФ, КФ и др.) приводит к повышению внутриклеточной осмолярности, что в свою оче­редь обусловливает приток жидкости и разбухание кардиомио- цитов и клеточных органелл, в частности митохондрий.

Нарушение ионного баланса лежит в развитии различных типов аритмий, нарушения проведения возбуждения, депрессии -сократительной функции миокарда, способствует усугублению» энергодефицита и развитию сердечной недостаточности.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.