Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

Существенная роль в развитии коронарной недостаточнос­ти, вероятно, принадлежит и изменениям реологических свойств крови — повышению ее вязкости, что нередко отмеча­ется уже на ранних этапах ишемической болезни. Увеличение вязкости крови приводит к повышенному сопротивлению коро< нарному кровотоку и требует использования расширительного резерва даже в отсутствии заметного стенозирования артери­альных сосудов.

Нарушения реологических свойств крови, по-видимому, свя­заны с активацией тромбоцитов при их адгезии на поврежден­ных участках сосудистого эндотелия. При прогрессирующем нарастании слоя тромбоцитов, кроме того, замедляется крово­ток и уменьшается кровенаполнение микрососудов.

В формировании адгезии и агрегации тромбоцитов основ­ную роль играют простагландины. Основной субстрат для син­теза простагландинов в тромбоцитах — арахидоновая кисло­та и другие полиненасыщенные жирные кислоты, которые об­разуются из мембранных фосфолипидов в результате актива­ции фосфолипазы А. Имеющаяся в тромбоцитах система фер­ментов циклооксигеназ превращает арахидоновую кислоту в эндоперикиси простагландинов, которые в свою очередь под влиянием фермента тромбоксансинтетазы превращаются в тромбоксан А2, обладающий мощным проагрегирующим дейст­вием на тромбоциты. Эндоперекиси и тромбоксан А2 вызывают сокращение гладких мышц сосудов, приводя к их сужению.

Противоположное, антиагрегирующее действие на тромбо­циты и расслабляющее влияние на гладкомышечные элемен­ты сосудов оказывает простациклин, синтезируемый клетками эндотелия. В результате характер сосудистых реакций и адге­зивные свойства тромбоцитов определяются этими противополож­ными по направленности влияниями. При разрушении эндоте­лия и угнетении синтеза простациклина начинают превалиро­вать проагрегирующие и спастические воздействия, что может приводить к вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов, спо­собствующим развитию коронарной недостаточности.

За последнее время обнаружен еще один класс простаглан- диноподобных веществ — лейкотриены, оказывающие сильный коронароконстрикторный эффект и повреждающее действие на миокард. Эти вещества образуются в лейкоцитах при участии фермента липоксигеназы; основным субстратом для их синте­за также являются арахидоновая кислота и другие полинена­сыщенные жирнокислотные остатки мембранных фосфолипи- дов. На определенной стадии развития ишемии внедрение лей­коцитов в поврежденный миокард обусловливает появление этих дополнительных повреждающих факторов.

Таким образом, в патогенезе ишемической болезни сердца участвуют три взаимосвязанных и взаимообусловливающих процесса: атеросклеротический стеноз коронарных артерий, ко- ронароспазм и изменения реологических свойств крови. Преоб­ладание того или иного фактора определяет особенности кли­нического характера заболевания.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.