Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

Гипотеза о нейрогенном спазме коронарных сосудов как первопричине ишемии миокарда обсуждается более 100 лет, но полной ясности в этом вопросе нет до сих пор.

Предположение о сосудосуживающем коронарном действии парасимпатической иннервации, не подтвердилось.

Теоретически возможно сужение коронарных сосудов за счет альфа-адренергических механизмов. Однако в эксперимен­тальных условиях практически не удается воспроизвести ней- рогенный коронарный спазм, сопровождающийся характерны­ми признаками ишемии миокарда. Как говорилось, в здоровом сердце сосудосуживающим адренергическим влияниям противо­действуют мощные метаболические диляторные эффекты.

В клинической практике коронарный спазм обычно предпо­лагается в тех случаях, когда приступ стенокардии возникает без видимых изменений потребностей сердца в кислороде. В конце 50-х гг. Принцметал с соавторами описали особый син­дром стенокардии покоя, который, по их мнению, связан со спазмом коронарных артерий, — так называемую стенокардию Принцметала. Однако до сих пор роль нейрогенного спазма ко­ронарных артерий в развитии ишемии и острого инфаркта мио­карда остается весьма спорной. Согласно большинству авто­ров, нейрогенный спазм коронарных артерий не может рас­сматриваться как первичная патогенетическая основа ишеми- ческой болезни сердца.

Однако в ряде случаев коронарный спазм удается непо­средственно наблюдать с помощью контрастной коронарогра- фии. Кроме того, результаты многочисленных патологоанато- мических исследований свидетельствуют о том, что инфаркт миокарда иногда развивается без окклюзирующего тромбоза коронаров и облитерирующего атеросклероза. Это дает ряду авторов основания настаивать на возможной существенной ро­ли вазомоторного механизма в развитии острой коронарной не­достаточности.

Спазм обычно развивается на фоне той или иной степени атеросклеротического поражения артерий и имеет не генерали­зованный характер, а локализуется именно в участке пораже­ния. Предполагается, что пораженный участок сосуда приобре­тает повышенную чувствительность к констрикторным симпа- то-адреналовым влияниям. По-видимому, необходимым услови­ем развития нейрогенного коронарного спазма являются пред­шествующие структурные изменения сосудистой стенки, в част­ности гипертрофия гладкомышечных элементов и увеличение отношения толщины стенки к просвету сосуда. Чем выше это отношение, тем в большей степени меняется гидравлическая проводимость сосуда при одной и той же степени сокращения гладких мышц. Так, в нормальной артерии уменьшение ее внешнего диаметра на 25% приводит к уменьшению просвета лишь на 40%, в то время как в сосуде с 50%-м стенозировани- ем даже 9%-е уменьшение внешнего диаметра ведет к полной окклюзии. Следовательно, на фоне стеноза нормальные нейро- генные влияния могут вызывать резкие функциональные нару­шения проводимости коронарных сосудов.

Вызванное атеросклерозом разрушение сосудистого эндоте­лия также способствует усилению констрикторных реакций и даже извращает некоторые диляторные эффекты; так, ацетил- холин и гистамин, вызывающие в норме расширение корона- ров, после разрушения эндотелия оказывают констрикторное действие.

В дополнение к этому изменения метаболизма атеросклеро- тически пораженной ткани приводят к появлению в этом участ­ке сосуда некоторых гуморальных агентов, оказывающих спас­тическое действие. Так, атеросклероз сопровождается актива­цией процессов перекисного окисления липидов и возрастани­ем метаболизма фосфолипидов, что приводит к усиленному высвобождению из тромбоцитов тромбоксана А и серотонина, повышающих тонус гладких мышц.

Имеются также данные о существовании вторичных спасти­ческих реакций, которые развиваются в уже ишемизированном миокарде и усугубляют течение процесса. В этих реакциях, по- видимому, могут принимать участие как нейрогенные, так и метаболические факторы. Так, возрастание тонуса гладких мышц сосудов может быть обусловлено накоплением в интер- стициальном пространстве ионов выделяемых ишемизиро- ванными миокардиальными клетками, а также локальным вы­делением норадрсналина из симпатических окончаний в зоне ишемии. Нельзя исключить и возможность ишемической конт­рактуры сосудистых сегментов, связанной с увеличением при гипоксии проницаемости мембраны для Са++. Дополнительным фактором, снижающим пропускную способность коронаров, по- видимому, может служить развивающийся в зоне ишемии отек миокарда.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.