Книги, учебники и материалы данной библиотеки принадлежат русским и украинским авторам - предназначены исключительно для учебных и ознакомительных целей

Элементы патологической физиологии и биохимии

6.2.2. Регуляция коронарного кровотока

Характерной особенностью коронарного кровотока является то, что величина его значительно меняется в течение каждого сердечного цикла. Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в диастолу. Во время систолы сократившийся миокард сдавливает проходящие в его толще сосуды и крово­ток в них резко ослабевает. Эти фазовые изменения кровотока особенно заметны в миокарде левого желудочка, и его субэндо- кардиальных слоях; во время сокращения кровообращение в глубоких слоях левого желудочка затруднено и кровь движет­ся главным образом по поверхностным, эпикардиальным сосу­дам. Однако общее количество крови, получаемое эндокарди- альными и эпикардиальными слоями за весь сердечный цикл, примерно одинаково. Это достигается за счет того, что диастолическое сопротивление коронарных сосудов ниже в эндокарде, чем в эпикарде и соответственно через эндокард в диастолу протекает больший объем крови.

 

 

У человека в покое через коронарные сосуды за 1 мин про­текает 200—250 мл крови, что составляет 4—6% общего ми­нутного объема. Во время физической нагрузки коронарный кровоток резко возрастает и может достигать 3000—4000 мл/мин,, т. е. увеличивается более чем в 10 раз.

В регуляции коронарного кровообращения участвует ряд факторов: механические, метаболические, гуморальные и нерв­ные.

К механическим факторам прежде всего относится уровень- АД, точнее разность между давлением в аорте и в коронарном синусе (эффективное перфузионное давление). Однако в здо­ровом сердце хорошо развиты механизмы авторегуляции, обес­печивающие постоянство коронарного кровотока в довольно широких пределах колебаний АД, что создает относительную независимость коронарного кровообращения от перфузионного давления. Так, в условиях сохранной авторегуляции изменение эффективного перфузионного давления в пределах от 150 до* 50 мм рт. ст. вызывает изменение коронарного кровотока не более чем на 7%. Более того, в некоторых случаях при сни­жении АД коронарный кровоток не только не уменьшается, но даже возрастает (например, при умеренной кровопотере). Эти регуляторные механизмы основаны на способности гладких мышц коронарных сосудов развивать активное напряжение в ответ на растягивающее действие внутрисосудистого давления. Активная сосудистая реакция срабатывает лишь при давлениях,, превышающих 50—60 мм рт. ст. При падении перфузионного* давления ниже этой величины, несмотря на расширение коро­нарных сосудов, кровоток уменьшается и не соответствует ме­таболическим потребностям миокарда. Это так называемый критический уровень давления. Он зависит от уровня метабо­лических потребностей и от способности коронарных сосудов к авторегуляции.

В адаптивной регуляции коронарного кровотока, обеспечи­вающей его соответствие энергетическим потребностям миокар­да, по-видимому, главная роль принадлежит местным метабо­лическим механизмам. Существует строгая положительная кор­реляция между уровнем метаболической активности миокарда и интенсивностью кровоснабжения сердца.

Потребность в кислороде — главный фактор, определяющий величину миокардиального кровотока. В норме любое измене­ние потребления 02 немедленно ведет к адекватным измене­ниям коронарного кровообращения.

Однако величина Р02, по-видимому, не является непосред­ственным регулятором тонуса коронарных сосудов. В коронар­ных сосудах нет рецепторов, чувствительных к кислороду. По- видимому, сопряжение кровотока и потребления кислорода ба- гзируется не на прямых, а на опосредованных связях, которые реализуются через образование вазоактивных метаболитов.

Среди метаболитов, принимающих участие в расширении коронарных сосудов, главная роль, по-видимому, принадлежит аденозину. При гипоксии, когда создается дефицит кислорода, в тканях миокарда происходит распад клеточных адениннуклео- тидов, в результате чего и образуется аденозин, который легко выходит в межклеточное пространство, достигает прекапилляр- ных сфинктров и вызывает их расслабление. В течение первых 5 с ишемии уровень аденозина повышается в миокарде в 2— 3 раза, а через 8 с — в 8 раз. В ходе развития реактивной гипе- римии уровень аденозина четко коррелирует с уровнем коро­нарного кровотока. Содержание аденозина возрастает и при увеличении нагрузки на сердце и также коррелирует с коро­нарным кровотоком. Механизм действия аденозина, возможно, связан с тем, что он закрывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппа­рату, что соответственно способствует расслаблению гладких мышц сосудов.

  К оглавлению



Электронная библиотека книг, учебников, справочников и словарей по экономике, философии, медицине, истории, педагогике, психологии, юриспруденции, языковедению и др.